Почки и регулирование кислотно-щелочного баланса в организме

Категории

Почки и регулирование кислотно-щелочного баланса

В жидкостях тела непрерывно образуется Н + в результате метаболических процессов. Во время окисления питательных веществ за один день скапливается огромное количество CO 2, часть которого превращается в H 2 CO 3. Помимо углерода образуются другие кислоты - серная, фосфорная, уксусная, молочная и жирная кислоты. Эти кислоты диссоциируют, но концентрация Н + во внеклеточной жидкости держится в узких пределах. Это важно для большинства химических реакций, особенно с участием ферментов и переносчиков. Даже минимальные изменения в концентрации H +приводят к значительным изменениям скорости и направления химических реакций в клетках. Одним из наиболее важных аспектов гомеостаза является поддержание концентрации H + в жидкостях организма.

Основой регулирования щелочно-кислотного баланса (ЩКБ) является регулирование концентрации свободного Н +. Они попадают в биологические жидкости из трех источников:

Из Н 2 СО 3. В качестве конечных продуктов метаболизма образуются CO 2 и H 2 O. Углекислота образуется из них под действием фермента карбоангидразы. Он частично диссоциирован и выделяется H + .
CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO 3 - + H +

Из органических кислот, образующихся при промежуточном обмене веществ - молочная, уксусная и жирная кислоты. Очень мало кислот употребляется с пищей, например, лимонная кислота. Основная их часть образуется при метаболических процессах в организме.
Неорганические кислоты, образующиеся при катаболизме органических ингредиентов. Белки, принятые с пищей, образуют большое количество серы и фосфора. Из них в организме образуются серная и фосфорная кислоты.
Анаболические и катаболические метаболические процессы в организме очень хорошо протонически и бикарбонатно сбалансированы. Скорости протонопродуцирующих и протонопотребляющих метаболических процессов адекватно синхронизированы друг с другом. Все количество образующихся метаболических бикарбонат-анионов расходуется в печени при синтезе мочевины. Мочевина, образовавшаяся в результате этих процессов, выделяется с мочой. Таким образом, при суточной скорости метаболизма около 500 моль H + здоровый организм вырабатывает в избытке от 16000 до 24000 ммоль дыхательных (двуокись углерода) и от 60 до 100 ммоль метаболических (не двуокись углерода) ионов водорода. Первые отражают интенсивность аэробного метаболизма, а последние происходят главным образом из-за распада серосодержащих аминокислот, фосфо-, нуклео- и гликопротеинов. Питание также важно для поддержания баланса протонов, поскольку оно является потенциальным источником катионов водорода и бикарбонатов. Потребление пищи, богатой катионными радикалами (мясом), увеличивает метаболическое образование H + . При употреблении в пищу продуктов, богатых анионными ингредиентами (овощи, фрукты), производство НСО 3 - увеличивается. H + удаление осуществляется двумя способами - путем обмена веществ и выброса в окружающую среду. Дыхательный Н + выводится из легких альвеолярной вентиляцией. Метаболический H + выводится почками. В нормальных условиях удаление бикарбоната связано с функцией цикла мочевины в печени.

Потребление H + в жидкостях организма является непрерывным и переменным. Это не подлежит регулированию. Изменение концентрации Н + в жидкостях организма приводит к нижеследующим последствиям.

Изменения возбудимости нервных и мышечных клеток. Ацидоз или увеличение концентрации свободного H + приводит к подавлению процессов ЦНС, а в тяжелых случаях - к коме и смерти. Алкалоз или уменьшение концентрации свободных катионов приводит к повышенной возбудимости, сначала периферии, а затем и центральной нервной системы, вызывая судороги мышц. При тяжелом алкалозе смерть наступает в результате спазмов дыхательных мышц.
Изменения активности ферментов - даже небольшие изменения концентрации Н + изменяют активность ферментов, так как некоторые клеточные реакции ускоряются, а другие подавляются; нарушается содержание К + в организме - в дистальных почечных канальцах реабсорбированный Na + обменивается на Н + или на К +. Увеличение секреции одного из этих ионов связано с уменьшением секреции другого.
Обычно концентрация свободного H + составляет 4 10 -8 или 0,00000004 моль на литр. Отрицательный десятичный логарифм их концентрации, а именно pH, используется для выражения концентрации свободных катионов. Низкий pH соответствует высокой концентрации H + или ацидозу, а высокий - низкой концентрации H + или алкалозу. Каждое изменение рН на единицу отражает десятикратное изменение Н +. Нормальный рН артериальной крови составляет 7,40 (7,36-7,44). РН венозной крови и интерстициальной жидкости составляет около 7,31 (7,25-7,35). Это связано с большим количеством CO 2 и образованием большего количества H 2 CO 3. При рН артериальной крови ниже 7,36 говорят об ацидозе и выше 7,45 об алкалозе. Нейтральная точка для щелочно-кислотного состояния организма - 7,40. Нижний предел рН жизнеспособной артериальной крови составляет 6,80, а верхний - 8,00. Внутриклеточный рН варьирует в разных клетках с 6,00 до 7,40. Причины снижения рН клеток - это образование большого количества углекислоты в результате метаболических процессов и ухудшения кровотока. PH жидкостей организма поддерживается в узких пределах путем связывания свободного H + или путем устранения кислот и оснований.

Большинство кислот и оснований, которые участвуют в регуляции ЩКБ, являются слабыми кислотами и основаниями. Кислота определяется как молекула или ион, донор протонов, а основание - акцептор протонов. Другими словами, кислота высвобождает Н + в растворе, а основание связывает Н + из раствора. Сильная кислота - это та, которая обладает способностью диссоциировать ионы и выделять Н + из раствора, в отличие от слабой кислоты. Слабая кислота - это углерод. Сильное основание связывает большие количества H + и удаляет их из раствора, а слабое основание связывает намного меньше с H + .

Постоянство концентрации H + в жидкостях организма поддерживается тремя группами механизмов, которые предотвращают развитие ацидоза и алкалоза. К ним относятся:

Буферные системы организма - они мгновенно реагируют с кислотными или щелочными продуктами и не допускают больших отклонений в концентрации свободного H + .
Регуляция рН дыхательных путей - это осуществляется путем изменения частоты и глубины дыхания, меняет степень выведения СО 2 из организма, что приводит к нормализации концентрации Н + в жидкостях организма.
Почечный механизм регуляции рН - это осуществляется путем изменения количества выделяемых кислых или щелочных продуктов с мочой.
Механизмы, задействованные в поддержании оптимальной концентрации катионов водорода в организме, с одной стороны, осуществляют их связывание, а с другой - устранение. Основными способами устранения Н + из организма являются выведение СО 2 с выдыхаемым воздухом и Н + с мочой.

Буферные системы (БС) жидкости организма.

Своевременное удаление H +, образующегося в жидкостях организма, является функцией транскапиллярного обмена жидкости и кровотока органов. Н + транспортируется плазменными и эритроцитарными БС. БС в жидкостях организма состоят из двух или более химических соединений. Их основная функция заключается в предотвращении значительных изменений концентрации H + при добавлении кислот или оснований в раствор. Обычно БС состоит из слабой кислоты и ее щелочной соли. БС в жидкостях организма являются:

- гидрокарбонатная БС - это основной внеклеточный буфер для буферизации изменений концентрации H +, вызванных кислотными продуктами;

- бикарбонатная БС может буферизовать только изменения концентрации Н + , которые не сопровождаются изменением СО 2;

- фосфатная БС - она играет важную роль во внутриклеточной жидкости, а буферизация свободного Н + в трубчатой жидкости нефрона имеет большое значение;

- белковая БС - представлена плазменными и клеточными белками. Белковая БС имеет вдвое большую буферную емкость, чем бикарбонат. Это имеет решающее значение для поддержания щелочно-кислотного баланса в клетках из-за чрезвычайно высокой концентрации белков в них;

- БС гемоглобина - около 80% общей буферной емкости крови приходится на гемоглобин.

БС являются первой линией защиты организма от изменений концентрации H + . Они не способны странять Н + и не допускают наличия свободного Н + в жидкостях организма.

Регулирование рН дыхательных путей (ДП).

Дыхательная система участвует в регулировании pH или концентрации свободного H + путем контроля уровня углекислого газа в плазме путем изменения вентиляции легких. Увеличение концентрации CO 2 приводит к снижению pH и развитию ацидоза, а уменьшение ведет к увеличению pH и алкалозу. Изменения в легочной вентиляции приводят к изменению концентрации углекислого газа во внеклеточной жидкости. Из-за изменения легочной вентиляции, алкалоз или ацидоз могут быть скорректированы. Регуляция рН ДП осуществляется с помощью механизма отрицательной обратной связи. Когда изменяется только концентрация H + в артериальной крови, поражаются периферические хеморецепторы, и когда парциальное давление углекислого газа изменяется, также затрагиваются центральные и периферические хеморецепторы. Центральные хеморецепторы не могут быть затронуты изменениями концентрации H + в артериальной крови, поскольку катионы водорода не проникают через гематоэнцефалический барьер. Они могут быть активированы только Н +, образующимся при диссоциации углекислоты, образующейся в спинномозговой жидкости. Воздействие рецепторов приводит к стимуляции дыхательного центра и увеличению частоты и глубины дыхания. Это увеличивает вентиляцию легких, количество выделяемого углекислого газа. Таким образом, концентрация СО 2 в ЭСТ снижается, и это восстанавливает концентрацию Н+. Таким образом, достигаются нормальные значения pH. Дыхательная регуляция ЩКБ активируется на несколько минут, когда БС не могут самостоятельно поддерживать постоянную pH. Это вторая линия защиты организма от изменений pH. Его буферная сила в 2 раза больше, чем у всех химических буферов.

Регулирование рН почек.

Регулирование рН в почках является наиболее мощным регуляторным механизмом, который, в зависимости от щелочно-кислотного состояния организма, может контролировать удаление H + из организма. Почечный механизм является третьей линией защиты, которая участвует в изменениях концентрации H + в жидкостях организма. Легкие удаляют углекислый газ, образующийся при расщеплении углекислоты. Напротив, почки должны устранять H +, полученный из других кислот в организме. Есть три способа, которыми почки регулируют концентрацию H +:

- выделение с мочой H +;

- экскреция НСО 3 - с мочой;

- секреция NH 3 .

На уровне почек существует три механизма, которые регулируют выведение кислых и щелочных продуктов - бикарбоната, фосфата и аммония.

Отклонения в ЩКБ.

Отклонения в ЩКБ в организме делятся на четыре группы в зависимости от причины и направления отклонения концентрации H + в жидкостях организма. Когда отклонение связано с увеличением CO 2, говорят о респираторном ацидозе, а когда CO 2 уменьшается, говорят о респираторном алкалозе. Углекислота называется летучей кислотой, а все остальные - нелетучими. Метаболический ацидоз или алкалоз называют уменьшением или увеличением содержания нелетучих кислот.

Основные отклонения ЩКБ.

Респираторный ацидоз - он связан с гиповентиляцией в результате заболевания легких, подавлением дыхательного центра лекарствами, обструкцией дыхательных путей. Респираторный ацидоз устраняет меньше углекислого газа и увеличивает количество образующейся углекислоты. В этом случае дыхательная система не способна регулировать отклонения в ЩКБ. Основным компенсаторным механизмом является почка. Увеличивает секрецию H + в трубчатых клетках.

Респираторный алкалоз - наблюдается при повышенном выведении СО 2 из организма в результате гипервентиляции или повышения температуры тела. При подъеме на большую высоту пониженное парциальное давление кислорода рефлекторно стимулирует дыхание, что увеличивает выведение углекислого газа. Это также приводит к респираторному алкалозу. Повышенная вентиляция легких ослабляет влияние двух нормальных факторов, стимулирующих дыхание - СО 2 и Н +. Это ограничивает развитие респираторного алкалоза. Буферные системы в организме высвобождают Н + и снижают тяжесть алкалоза.

Метаболический ацидоз - включает все виды ацидоза, кроме тех, которые вызваны избытком СО 2 в жидкостях организма. Метаболический ацидоз возникает, когда образуются большие количества нелетучих кислот или когда почки не могут устранить нормальное количество нелетучих кислот, образующихся в организме.

Метаболический ацидоз встречается при тяжелой диарее, диабете, уремии и интенсивных физических нагрузках. При тяжелой диарее обычно выделяемые большие количества NaHCO 3 теряются, а не всасываются. Это приводит к снижению концентрации HCO 3- в плазме без соответствующего снижения содержания углекислого газа. Это приводит к снижению рН. При инсулинозависимом сахарном диабете из-за недостатка инсулина вместо глюкозы в качестве основного источника энергии используются жирные кислоты. Во время их окисления образуются большие количества ацетоуксусной кислоты, -оксибутировой кислоты и ацетона, что приводит к тяжелому ацидозу. Серьезное повреждение почек нарушает их основную функцию, а именно выделение нормального количества кислых продуктов, образующихся в результате обмена веществ. Таким образом, почки не могут хранить достаточное количество НСО 3-, и это приводит к развитию тяжелого ацидоза.

Ацидоз также может развиться во время интенсивных упражнений. В результате анаэробного гликолиза образуются большие количества молочной кислоты, что увеличивает количество H + в плазме. Метаболический ацидоз, за исключением уремического ацидоза, компенсируется вовлечением БС, дыхательных и почечных механизмов. Когда причиной метаболического ацидоза является нарушение функции почек, полная компенсация невозможна, поскольку почечный механизм регуляции ЩКБ ослаблен.

Метаболический алкалоз - это происходит, когда концентрация H + в плазме снижается, что вызвано относительным дефицитом нелетучих кислот. Случается реже, чем метаболический ацидоз. Он вызван чрезмерным приемом щелочных препаратов, длительным применением диуретиков, за исключением ингибиторов карбоангидразы, длительной рвотой желудочного содержимого, повышенной секрецией альдостерона. При метаболическом алкалозе БС быстро высвобождают Н +, вентиляция легких уменьшается, и, таким образом, СО 2 удаляется. Если алкалоз длится более нескольких дней, почечный механизм активируется путем уменьшения экскреции H +.

Представление о щелочно-кислотном состоянии организма может быть получено путем измерения pH и определения концентрации HCO 3 - и CO 2.

Комментарии
Пока нет комментариев
Написать комментарий
Имя*
Email
Введите комментарий*
100% гарантия качества
100% гарантия качества
14 дней на возврат товара
14 дней на возврат товара
Доставка по всей стране
Доставка по всей стране
Адресная доставка Новой Почтой
Адресная доставка Новой Почтой